TirzeGen (Bacteriostatic water в подарок )

ЧТО ТАКОЕ TirzeGen ?
TirzeGen (Tirzepatide,Mounjaro) - это синтетический аналог гастроингибиторного полипептида (GIP), разработанный для стимуляции высвобождения инсулина, что позволяет лечить как сахарный диабет 2-го типа, так и неалкогольную жировую болезнь печени.
Состоящий из 39 аминокислот, относительно крупный Тирзепатид стимулирует высвобождение инсулина из поджелудочной железы, связываясь с рецепторами GIP и GLP-1 (подобного глюкагону пептида-1). При длительном приеме Тирзепатид увеличивает уровень адипонектина на 26%.
Исследования показывают, что Тирзепатид уменьшает чувство голода, снижает уровень инсулина и повышает чувствительность к инсулину. В совокупности эти эффекты приводят к значительной потере веса на 11 кг (25 фунтов), улучшению толерантности к глюкозе, уменьшению жировой (адипозной) ткани и снижению кардиоваскулярного риска.

ЧТО ДЕЛАЕТ TIRZEPATIDE ?
Проще говоря, Тирзепатид увеличивает высвобождение инсулина из поджелудочной железы, что приводит к улучшению контроля уровня глюкозы. Исследования показывают, что у людей с диабетом 2-го типа Тирзепатид снижает уровни гликозилированного гемоглобина (HbA1c) на 2,4% через шесть месяцев. Пептид также способствует потере веса, показывая зависимость от дозы и помогая людям потерять до 11 кг (25 фунтов) за шесть месяцев.
Однако Тирзепатид не просто увеличивает высвобождение инсулина. Исследования предполагают, что Тирзепатид может сделать бета-клетки более эффективными в обработке инсулина, что приводит не только к увеличению уровней инсулина в кровотоке, но и к уменьшению стресса для самих бета-клеток. Это в свою очередь может помочь замедлить прогрессирующий характер сахарного диабета 2-го типа. Исследования показывают, что Тирзепатид не просто увеличивает уровни инсулина случайным образом. Кажется, что он делает это только в ответ на повышенные уровни глюкозы в крови. Во время голодания Тирзепатид фактически снижает уровни инсулина и таким образом помогает повысить чувствительность к инсулину со временем. Он также снижает уровни глюкагона на голодный желудок, которые, как считается, усугубляют гипергликемию, вмешиваясь в гепатический метаболизм глюкозы. В целом, эти изменения являются большой частью причины, по которой Тирзепатид оказывает глубокое влияние на уровень глюкозы и, в конечном итоге, уровни HbA1c.

КАК РАБОТАЕТ TIRZEPATIDE ?
Тирзепатид является двойным агонистом рецептора гастроингибиторного полипептида и рецептора подобного глюкагону пептида-1. Воздействие на эти рецепторы, по-видимому, имеет синергические эффекты, которые делают Тирзепатид более эффективным, чем строгие агонисты GLP-1, которые уже одобрены для лечения сахарного диабета 2 типа. Сродство Тирзепатида к GIP-рецептору больше, чем его сродство к GLP-1 рецептору. Гастроингибиторный полипептид, который также называется глюкозозависимым инсулинотропным полипептидом, естественным образом синтезируется в тонком кишечнике. Этот полипептид связывается с GIP-рецептором для ингибирования секреции желудочной кислоты и высвобождения гастринов, стимулируя при этом высвобождение инсулина. Последнее является основной функцией GIP-R и основной причиной увеличения уровней инсулина после приема пищи. Рецепторы подобного глюкагону пептида-1 находятся на бета-клетках, а также в нейронах мозга. Как и GIP-R, стимуляция GLP-1R стимулирует высвобождение инсулина. К естественным агонистам относятся глюкагон и GLP1, но было также показано, что он связывается почти с дюжиной синтетических агонистов, включая дулаглутид, литий и оксинтомодулин. Активация GLP-1R увеличивает как синтез, так и высвобождение инсулина, факторы, которые сделали его желанным целевым объектом в разработке лекарств. В мозге стимуляция GLP-1R снижает аппетит.
Интересно, что стимуляция GLP-1R, по-видимому, увеличивает плотность бета-клеток в поджелудочной железе. Стимуляция GLP-1R увеличивает экспрессию антиапоптотического гена bcl-2, одновременно снижая экспрессию пропотиптозных генов bax и каспазы-3. Это приводит к улучшению выживаемости бета-клеток и, в конечном итоге, к увеличению уровней инсулина.
Комбинация активности GIPR и GLP-1R дает Тирзепатиду преимущество перед строгими агонистами GLP-1R. Исследования показывают, что Тирзепатид действует идентично GIP в GIPR, но при воздействии на GLP-1R предпочитает производство cAMP вместо привлечения β-аррестина. Эти детали могут показаться до некоторой степени эзотерическими, но это различие в активности от эндогенного GLP-1, по-видимому, вызывает активацию GLP-1R без увеличения физиологической интернализации рецептора. Чистый результат - усиленная активность GLP-1R с Тарзепатидом по сравнению как с эндогенным GLP-1, так и с другими синтетическими агонистами GLP-1R. Эти незначительные изменения означают, что Тирзепатид значительно усиливает секрецию инсулина, способствует ощущению сытости и уменьшает воспаление в жировой ткани. Эти комбинированные эффекты делают его высокоэффективным антидиабетическим пептидом.
Наконец, Тирзепатид, по-видимому, изменяет уровни адипонектина, увеличивая общие уровни жиросжигающего пептида. Увеличение уровней адипонектина уменьшает дифференциацию жировых клеток и увеличивает энергетические расходы, делая митохондрии менее эффективными. Низкий уровень этого пептидного гормона был связан с такими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа, атеросклероз и неалкогольная жировая болезнь печени. Стоит отметить, что повышенные уровни адипонектина повышают чувствительность к инсулину, так что, похоже, Тирзепатид регулирует чувствительность к инсулину посредством нескольких механизмов.

ИТОГ ПО TIRZEPATIDE
Тирзепатид - это синтетический производный гастроингибирующего пептида (GIP), который также обладает функциональностью подобной глюкагоноподобному пептиду-1 (GLP-1). Это сочетание позволяет Тирзепатиду снижать уровень глюкозы в крови, увеличивать чувствительность к инсулину, усиливать чувство насыщения и ускорять потерю веса. Тирзепатид был разработан для борьбы с диабетом 2 типа, но, кроме того, показал свою эффективность в защите сердечно-сосудистой системы и действует как мощное средство для похудения.сания

ТИРЗЕПАТИД И ГОЛОД
Исследования показывают, что Тирзепатид задерживает опорожнение желудка в самом начале его применения, но этот эффект со временем уменьшается из-за тахифилаксии. Эти эффекты аналогичны тем, что наблюдаются у чистых агонистов GLP-1R, что указывает на то, что это действие Тирзепатида почти полностью контролируется его активностью GLP-1 и вообще не контролируется его активностью GIP.
Кажется, что эффекты Тирзепатида на опорожнение желудка можно продлить, если принимать пептид в низкой дозе в течение четырех недель, а затем увеличивать дозу. Это также помогает смягчить побочные эффекты, вызванные пептидом, и создает реальную выгоду для пациентов. Задержка опорожнения желудка может помочь увеличить чувство насыщения и уменьшить голод, а также тягу к еде. В сочетании с эффектами Тирзепатида на уровень глюкозы это может действительно помочь изменить пищевые привычки в долгосрочной перспективе.

- ТИРЗЕПАТИД И ВЕС
Как было отмечено выше, использование Тирзепатида связано с существенной потерей веса за шестимесячный интервал времени. Сравнение Тирзепатида с другими аналогами GLP-1, такими как деглудек, показывает поразительную разницу. В то время как Тирзепатид вызывает дозозависимое уменьшение веса со временем, деглудек и другие агонисты GLP-1R вызывают прибавку в весе.
Кажется, что агонизм GIP, вызванный Тирзепатидом, отвечает за долгосрочные эффекты пептида на вес. GIP, по-видимому, напрямую влияет на чувствительность адипоцитов к инсулину, что, вероятно, является механизмом, посредством которого Тирзепатид влияет на уровни адипонектина. Короче говоря, Тирзепатид активирует рецепторы GIP в жировых клетках, что приводит к увеличению чувствительности к инсулину. Это, в свою очередь, приводит к снижению воспаления в жировой ткани, а также к увеличению уровней адипонектина и связанных с ними преимуществ. Однако это еще не весь образ.
Исследования показывают, что передача сигналов GIP в центральной нервной системе регулирует центры питания гипоталамуса, что приводит к снижению потребления пищи и улучшению обработки глюкозы. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, кажется, что Тирзепатид влияет на вес через сигнализацию адипонектина напрямую в жировой ткани и через изменения ЦНС, которые снижают уровень голода через сигнализацию GIPR в мозге.

- ТИРЗЕПАТИД И СЕРДЦЕ
Как отмечалось, Тирзепатид изменяет уровни адипонектина. Низкий уровень адипонектина был связан с атеросклерозом, ожирением и сердечными заболеваниями, тогда как повышенные уровни адипонектина были связаны с уменьшением риска всех этих состояний. Исследования на людях с сахарным диабетом 2 типа показали, что Тирзепатид улучшает биомаркеры липопротеинов, снижая уровни триглицеридов, апоС-III и нескольких других липопротеинов. В совокупности эти эффекты означают снижение риска сердечных заболеваний как вероятный результат уменьшения жировой массы. Исследования показывают, что увеличение уровней адипонектина повышает уровни ЛПВП, снижая уровни триглицеридов, оба из которых связаны с меньшим риском сердечных заболеваний. Пептидный гормон, кажется, идет дальше, снижая рецепторы-поглотители в макрофагах и увеличивая уровни выведения холестерина, что значительно защищает от атеросклероза. Увеличение уровней адипонектина было связано с улучшением питания, упражнениями и использованием некоторых липидоснижающих медикаментов. Похоже, что Тирзепатид имеет аналогичные полезные эффекты.
Исследования показывают, что GLP-1 играет важную роль как в прямом регулировании факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония, дислипидемия и ожирение, так и в косвенном регулировании таких факторов риска, как воспаление и дисфункция эндотелиальных клеток. Первые эффекты обсуждаются выше и ниже в контексте адипонектина. Однако влияние на воспаление и функцию эндотелия, по-видимому, осуществляется более прямым путем.
Что касается функции эндотелия, было показано, что сигнализация GLP-1 вызывает расслабление кровеносных сосудов, что приводит к снижению артериального давления и улучшению перфузии органов. Кажется, что этот эффект связан с повышенной экспрессией eNOS, фермента, который производит оксид азота и вызывает вазорелаксацию. Интересно, что эти эффекты, по-видимому, усиливаются при наличии уже существующих сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.
Конечно, хорошо известно, что воспаление напрямую связано с атеросклерозом. Детали все еще выясняются, но кажется, что сигнализация GLP-1 снижает воспаление посредством ряда механизмов, включая уменьшение сигнализации NF-κB, снижение активности MMP-9, ингибирование синтеза воспалительных цитокинов и уменьшение активности воспалительных макрофагов. Более того, кажется, что эти эффекты сохраняются до трех месяцев после однократной дозы агониста GLP-1R, такого как Тирзепатид.

Тирзепатид проходит клинические испытания для дальнейшей оценки его среднесрочных эффектов на людей с сердечной недостаточностью

В флакон с TirzeGen ввести 2 мл. воды для инъекций.
Прежде чем смешивать эти два вещества, убедитесь, что они находятся при комнатной температуре.
Вылейте разбавитель во флакон и дайте ему осесть в течение примерно 10 минут. После этого вы можете смешать компоненты, осторожно вращая флакон до полного растворения.

1 инъекция в 5-7 дней, подкожно инсулиновым шприцем.

1 инъекция в 5-7 дней, подкожно инсулиновым шприцем.

Перед употреблением проконсультируйтесь со спортивным врачом. Нельзя принимать лицам не достигшим 21 года, а так же беременным женщинам (в том числе и в период лактации).